数据而宣告失败。

但却意外地在解决了纤毛问题导致的遗传性和先天性的嗅觉缺失问题，在嗅觉缺失的治疗领域，取得了突破性的进展。

2012年9月的时候，arbor教授在密歇根大学的s的带领下，在医学领域的殿堂级杂志nature medicine（《自然医学》）上发表了一篇论文，内容是基于动物实验的纤毛疾病基因疗法。

因为醋谭是学医的，arbor教授，就建议醋谭在等待最后的组织切片报告的时候，看一看她当时写的那篇论文。

纤毛是动物细胞的一个部分，从外形上来看，就是细胞上天线状的突起。

对于动物细胞的感知能力，起着决定性的作用。

身体里的几乎每一个细胞有可能生长出一个或多个纤毛，纤毛在感知周围环境的功能里面起着决定的作用。

在各个感觉系统发育的过程中，纤毛长与不长，长多少这都是由基因来控制的。

从嗅觉系统的形成和发育角度来说，嗅觉神经元中的多纤毛，嗅上皮的感觉细胞，都是纤毛比较集中的地方。

arbor教授六年前的那个研究报告上说，研究团队在纤毛上定位到了结合气味分子的受体，从而找到了嗅觉缺失一个全新的病因——纤毛缺失。

纤毛疾病通常来说，是一种遗传基因突变导致的细胞表达障碍。

更具体地说，就是基因突变使得ift88蛋白质的表达量下降，从而引起不同的器官系统功能的下降甚至缺失，包括嗅觉系统中纤毛气味分子受体功能。

醋谭的嗅觉并不是先天性缺失的。

arbor教授在结合醋谭的检测报告和嗅觉缺失的过程之后，就认为，醋谭的嗅觉缺失有可能是在长时间的超高烧，导致携带嗅觉纤毛细胞的ift88蛋白质损耗过度，并且出现再生障碍。

虽然和先天行的遗传嗅觉问题起因不同，但是结果是一样的。

就是ift88蛋白质缺失，导致的嗅觉系统的纤毛功能障碍。

这样的问题，在2012年之前，没有被发现过，也没有被拿出来探讨过。

在ann arbor参与的那一项研究报告被《自然医学》杂志刊登出来之后，才给了人们在嗅觉缺失症治疗领域的一个全新的方向，让嗅觉缺失症里面一部分找不到病因的情况得到了解释。

在医学领域，这样开创性的研究并不常见，但也并不是什么前无古人后无来者的事情。

如果，现在已经算